实锤!你不是胖,是身体在悄悄慢性发炎

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  长期以来,脂肪被简单定义为人体的“热量储备库”,但前沿科学研究正不断颠覆这一认知。越来越多证据表明,体脂绝非被动的能量载体,而是一套具备主动调控能力、功能

  长期以来,脂肪被简单定义为人体的“热量储备库”,但前沿科学研究正不断颠覆这一认知。越来越多证据表明,体脂绝非被动的能量载体,而是一套具备主动调控能力、功能复杂的生理系统,其多元作用深刻影响着人体免疫平衡与心血管健康,在整体健康架构中占据关键地位。近期发表于《科学》(Science)和《细胞-代谢》(Cell Metabolism)的两项重磅研究,便从不同维度揭示了脂肪系统的隐秘功能,为理解代谢与心血管疾病机制提供了全新视角。

  脂肪的功能多样性,首先体现在其形态与分布的异质性上。从形态分类来看,白色脂肪是传统认知中的储能主力,同时兼具分泌代谢调节激素的功能;棕色脂肪则专职产热,是维持体温的重要载体;米色脂肪则呈现出“双向切换”的灵活性,可在特定生理条件下从储能模式转向产热模式,成为脂肪功能调节的潜在靶点。而即便同一形态的脂肪,因分布位置不同,对健康的影响也截然不同——皮下脂肪通常危害性较低,而深藏于腹腔内的内脏脂肪,早已被证实与慢性炎症、2型糖尿病及心血管疾病密切相关,成为代谢健康的“隐形威胁”。

  瑞典卡罗林斯卡大学医院团队的研究,聚焦于内脏脂肪的功能分化,为肠周脂肪与免疫的关联提供了精准佐证。尤塔·雅尔卡宁(Jutta Jalkanen)及其同事绘制的人体腹部多部位内脏脂肪细胞结构图谱显示,包裹在大肠周围的网膜脂肪,不仅富集大量免疫细胞,还存在一类特殊脂肪细胞,这类细胞能合成并分泌与免疫激活相关的炎症蛋白。后续实验进一步证实,这类特殊脂肪细胞会被肠道微生物产物激活,进而触发邻近免疫细胞的防御机制,形成“肠-脂肪-免疫”的交互通路。

  该研究成果于2025年末发表在《细胞-代谢》杂志上,雅尔卡宁强调,脂肪储存区的功能会因解剖位置差异而出现分化,其中紧邻肠道的脂肪组织,展现出极强的免疫交互适应特性。值得注意的是,尽管研究对象聚焦肥胖人群,但团队推测,无论体重胖瘦,人体肠道周围的网膜脂肪都承担着相似的核心免疫功能。“肠道持续暴露于营养物质、微生物产物及各类环境因子,而肠周脂肪组织相当于‘感知哨兵’,能精准捕捉这些信号并协调免疫反应,为肠道屏障提供额外保护。”

  但这一保护机制在肥胖状态下可能发生“功能紊乱”。当过量饮食、特定食物摄入过多,或肠道菌群构成失衡时,肠周网膜脂肪系统可能陷入慢性过度激活状态,持续释放免疫信号,进而引发低度炎症——这种炎症正是2型糖尿病、肥胖等代谢疾病的重要诱因。这一发现揭示了内脏脂肪影响代谢健康的深层机制,也为代谢疾病的干预提供了新的靶点方向。

  另一项发表于《科学》杂志的研究,则解锁了脂肪调控血压的出人意料的功能,打破了“脂肪仅与代谢相关”的传统认知。过往研究已发现,以白色脂肪过剩为特征的肥胖常伴随高血压,而棕色、米色脂肪则可能对高血压具有防御作用,但这一现象背后的分子机制始终不明确。美国纽约洛克菲勒大学的玛莎·科恩(Mascha Koenen)团队,通过聚焦血管周围脂肪组织,终于揭开了其中的奥秘。

  血管周围脂肪组织是一层富含米色脂肪细胞的血管外周脂肪层,正是这一组织的功能状态,直接影响着血管健康与血压稳定。实验中,经基因改造后丧失米色脂肪的小鼠,出现了显著的血管弹性下降,且对收缩动脉的日常激素信号反应过度,最终导致血压异常升高。研究团队进一步锁定了关键调控因子——QSOX1酶,这类酶由功能失调的脂肪细胞释放,而抑制QSOX1酶活性,可有效阻止转基因小鼠的血管损伤,使其血压恢复正常,且这一效果与小鼠体重无关。

  科恩团队于2026年1月发表了该研究成果,并指出:“复杂疾病的发病机制往往涉及多器官系统的交互作用,理解高血压的关键,便在于厘清脂肪组织与血管系统的沟通逻辑。”同行专家也评价称,这项研究深刻阐释了棕色、米色脂肪被长期低估的健康价值,尽管人体血管周围脂肪组织含量低于小鼠,但其生理功能同样关键。这一发现提醒学界,不应再局限于总脂肪量、身体质量指数等传统指标,而需以更精细的视角解析脂肪对健康的多维度影响。

  两项研究共同指向一个核心结论:脂肪组织的健康价值,不在于“量”而在于“质”与“功能状态”。对于2型糖尿病等代谢疾病,以及高血压等心血管疾病,未来的治疗思路需跳出“单纯减少脂肪量”的局限,转向精准靶向干预——通过调控特定脂肪库功能、优化免疫-脂肪通讯通路、维持米色脂肪的健康活性等方式,保护并恢复脂肪的有益生理功能,为相关疾病的防治开辟全新路径。

 

  本文来自微信公众号:世界科学,作者:编译希区客

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